端粒長度對心血管疾病的影響－慧慧健康分享天地

端粒（Telomere）是真核細胞染色體末端的一種特殊結構，在細胞有絲分裂中，對於防止染色體末端融合和降解，穩定基因組起著關鍵性的作用。端粒長度隨著每次細胞分裂縮短，當端粒縮短到一定長度時，細胞便停止分裂，進入老化期。

近年來的諸多研究表明端粒長度反映心血管健康和老化狀態，參與心血管疾病之始病演進。

端粒長度縮短與動脈粥樣硬化關系密切。眾多研究表明，動脈粥樣硬化斑塊病理變化中伴有血管細胞更新加快，其細胞內端粒酶功能發生衰老性變化，使端粒進行性縮短，造成細胞老化及功能異常而加速動脈粥樣硬化斑塊的病理演進；在血流切變力高的動脈區域，血管內皮細胞受損後更新速度增快，其細胞內端粒損耗也明顯加快。從而促進動脈粥樣硬化成熟斑塊的病理演進。其端粒長度縮短與動脈粥樣硬化的病變嚴重程度相關。有報導外周血白細胞端粒長度縮短與頸動脈粥樣硬化的易患性相關。

端粒長度縮短在冠狀動脈粥樣硬化中起關鍵作用，冠心病患者端粒長度較正常對照者明顯縮短，相當於較其年長8.6歲者的端粒長度；缺血性心臟病屍檢患者冠狀動脈內皮細胞的端粒長度明顯短於非冠心病健康人，而且冠心病患者病變部位內皮細胞端粒也短於非病變部位；此外，冠狀動脈粥樣硬化患者外周血白細胞端粒長度明顯短於對照者。

端粒長度縮短與心肌細胞的損傷相關。心肌細胞為終末分化細胞，壞死的心肌細胞不能再生。在對419例心血管患者(平均年齡74．2歲)測定其外周血白細胞端粒複制結合因子，發現每減少1000bp（鹼基對），心肌梗死和卒中的危險率便增長3倍。早發心肌梗死患者(<50歲)白細胞端粒長度明顯短於正常對照者，相當於較其年長1．3歲者的端粒長度；而且，端粒長度縮短者早發心肌梗死的危險性比正常者增加2．8—3．2倍，其中端粒最短者心肌梗死的幾率比端粒最長者高3．2倍，並且這種差異不能用其他心血管危險因素來解釋。

染色體端粒縮短與動脈粥樣硬化、冠心病發生、發展密切相關。保護染色體端粒，延緩其縮短就能阻斷動脈粥樣硬化、冠心病發生及發展。

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